Egy fájdalomcsillapítóként használt gyógyszer a legújabb kutatások szerint a diabéteszes retinakárosodás megelőzésére is alkalmas lehet. Az új hatóanyag az ideghártya sejtfelszíni receptoraihoz kapcsolódva védőhatást fejthet ki az ott található sejteken, megnövelve azok élettartamát, így csökkentve a látásromlás mértékét.

Ajánló
Cukorbetegséggel foglalkozó cikkeink gyűjtőoldala
Korábban
Védelem a cukorbetegek retinakárosodása ellen
Felfedezték a retina öngyógyító képességét
Sejtátültetéssel is megállítható lenne a látásromlás
Őssejtek helyett részben már érett sejtekkel próbálják visszaállítani a látást
Interaktív
Cukorbetegek korai retinakárosodása
Cukorbetegek késői retinakárosodása
Pirulapatika
Középpontban egy speciális receptor
A szigma-receptorok minden sejttípusban megtalálhatók, de szerepük és természetes aktiválószereik nem ismertek (mesterséges aktiválószereik közé tartozik többek közt a kokain és a heroin). Újabb kutatások szerint a szigma-receptorok részt vesznek a sejtet érő stresszhatások kivédésében, azáltal, hogy biztosítják a fehérjék szerkezetének megőrzését, amely elengedhetetlen a sejtfolyamatok normális működéséhez. Dr. Smith és kollégái kimutatták, hogy a szigma-receptorok a sejtek endoplazmatikus retikulumában találhatók, amely a fehérjeszintézis fő színtere. Amennyiben szükséges, ezek a receptorok "irányítják" a frissen termelődött fehérjéket a sejtek "erőműveibe", a mitokondriumokba, biztosítva, hogy szerkezetük ne sérüljön útközben. Azt azonban még nem sikerült kideríteni, hogy ennek pontosan milyen szerepe van a stresszfolyamatokban, csupán annyi biztos, hogy a szigma-receptorok nagyobb mértékben kötődnek az újonnan vizsgált hatóanyaghoz, ha a sejtet valamilyen stresszhatás éri. Ez a sejtvédő szerep megmagyarázhatná a retina ellenállóképességét is. A retina ugyanis képes akár évekig jól működni károsító hatások, így a magas vércukorszint mellett is.
Annak érdekében, hogy jobban megértsék a szigma-receptorok szerepét, Dr. Smith és kollégái olyan mutáns egereket hoztak létre, amelyeknek nincs szigma-receptora. A kutatók azt is szeretnék kideríteni, hogy az újonnan alkalmazott hatóanyaggal való kezelés a retinakárosodás más állati modelljeiben is olyan látványos javulást idéz-e elő, mint az Akita egértörzzsel. "Tudnunk kell, hogy csak véletlenül sikerültek-e ennyire jól kísérleteink az Akita-egerekkel, vagy valami olyat találtunk, aminek széleskörű előnyei lehetnek" - magyarázta a kutatónő.
Miért maradhat sokáig felfedezetlen a diabéteszes retinopátia?
Amint arról korábbi cikkünkben már beszámoltunk, cukorbetegség esetén a sejtek nem tudják elegendő mennyiségben felvenni a szem elsődleges energiaforrását, vagyis a vérben szállított glükózt. Két, csak nemrég felfedezett szállítómolekuláról viszont sikerült kideríteni, hogy miután alternatív energiaforrást biztosítanak a szemnek, vélhetően a cukorbetegséget kísérő retinakárosodást is késleltetik.
A vizsgálatok során szintén Georgia Egyetem kutatócsoportja olyan egértörzseket használt, amelyekben génmódosítás, illetve más, kísérletes beavatkozások hatására cukorbetegség alakult ki. Kiderült, hogy az SMCT1 és az SMCT2 jelű szállítófehérjék (transzporterek) jóvoltából a glükózon kívül olyan, energiaforrásként szintén felhasználható vegyületek (tejsav és ketontestek) is eljuthatnak a retina sejtjeihez, amelyek jó eséllyel késleltethetik az ideghártya károsodását. "A tejsav és a ketontestek aktív, vagyis energiabefektetést igénylő transzporttal jutnak be a retina sejtjeibe, a különleges szállítómechanizmus nélkül azonban ezek az anyagok nem tudnának áthatolni a retinát ellátó hajszálerek falán, az úgynevezett vér-retina gáton" - magyarázta Dr. Pamela Martin, a Georgiai Orvosegyetem biokémikusa.
A kutatónő feltételezése szerint a két szállítócsatorna működése a cukorbetegekben fokozódik, ami növelheti a tejsav és a ketontestek felvételét: ha a feltételezés helyes, az megmagyarázhatná, hogy a cukorbetegség retinakárosító hatása miért marad sokszor éveken, vagy akár egy-két évtizeden át is felfedezetlen.
A diabéteszes retinopátia esetében az ideghártya, azaz a retina ereinek károsodása következtében az erek fala áteresztővé válik, a hajszálérhálózat egyes területein pedig csökken, vagy meg is szűnik a vérkeringés. Az érkárosodás az ideghártyában vérzéseket, vizenyőképződést (ödémát) okoz, a retina felszínén növekvő új hajszálerek pedig a látást jelentősen rontó üvegtesti vérzések forrásai lehetnek. Az üvegtest belseje felé irányuló, vagy a retina síkjával párhuzamos húzó hatás egyaránt deformálja az ideghártyát, melynek eredménye torzlátás, látótér-károsodás, valamint a látásélesség csökkenése lehet. A diabéteszes retinopátia a vakság egyik vezető oka: kialakulásának egyik legfontosabb tényezője a cukorbetegség fennállásának ideje. A retina elváltozásai többnyire az alapbetegség 10-15 éves fennállása után alakulnak ki. A szemkárosodás kimenetele a fiatalkori, 1-es típusú diabétesz, illetve a kezeletlen cukorbetegség esetében a legrosszabbak. A kezeletlen cukorbetegség esetén csaknem 25-ször nagyobb a veszélye annak, hogy az érintett végül elveszti a látását.
Tekintse meg a diabéteszes retinopátiáról készült szimulációinkat!
A cukorbetegek korai retinakárosodását szemléltető szimuláció
A cukorbetegek késői retinakárosodását szemléltető szimuláció
[origo] egészség








