2009. február 12., csütörtök, 21:35
A bostoni Joslin Diabetes Központ kutatói egy San Francisco-i gyógyszergyártó céggel közösen olyan vegyületet fejlesztettek ki, amely a magasvérnyomás kialakulásában szerepet játszó egyik enzim specifikus gátlószereként új megoldást jelenthetne a cukorbetegek legsúlyosabb szemészeti betegségének, az úgynevezett retinopátiának a kezelésében.
A magasvérnyomás önmagában is az ideghártya sokrétű károsodását okozhatja, cukorbetegség esetén pedig a magasvérnyomás egyidejű fennállása az ideghártya-megbetegedés kialakulásának és romlásának jelentős kockázati tényezője. Akárcsak a tartós magasvérnyomás esetén, cukorbetegségben is kórosan átalakul az ideghártya kis ereinek fala, aminek következtében ezek áteresztővé válnak és folyadék lép ki az érpályából a szövetek közé (ez a cukorbetegség leggyakoribb és legsúlyosabb látásromlást okozó szemészeti szövődménye, a diabéteszes retinopátia). Ennek a folyamatnak azért nagy a jelentősége, mert ez felelős az éleslátás helyén felgyűlő vizenyő, az úgynevezett makulaödéma kialakulásáért, amely a cukorbetegek látásromlásának leggyakoribb oka. A makulaödéma megelőzése vagy kezelése egyelőre még megoldatlan, fontos feladat a klinikusok számára (lásd kapcsolódó anyagunkat:
Vizenyő az éleslátás helyén cukorbetegeknél).
A gyermek- vagy fiatalkorban kialakuló, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek szemében a diabétesz kialakulását követően húsz évvel legtöbbször már látszik valamilyen jele a retinopátiának, a betegek körülbelül 20-30%-ánál pedig előrehaladott, súlyos állapot alakul ki. A 2-es típusú, felnőttkorban induló cukorbetegségben szenvedőket szintén fenyegeti az ideghártya károsodásának veszélye (a betegségről bővebben orvosi jegyzetünkben olvashat:
Diabéteszes retinopátia).
Enzimgátlással az ideghártya károsodása ellen
A Joslin Diabetes Központ kutatói azt feltételezték, hogy a magasvérnyomás kialakulásában szerepet játszó bizonyos enzimek működésének gátlása a diabéteszes retinopátia kezelésénél is előnyösnek bizonyulhat, függetlenül attól, hogy ténylegesen fennáll-e magasvérnyomás is.
Állatkísérletes modellekben mesterséges úton magasvérnyomást, illetve cukorbetegséget idéztek elő patkányoknál, majd két olyan vegyület - az angiotenzin és a kallikrein - szintjét mérték meg a vérben, amelyek szerepet játszanak a magasvérnyomás kialakulásában. Emellett az erek falának állapotát is felmérték, hogy kiderüljön, van-e összefüggés az érfalak áteresztőképessége és a két vegyület koncentrációja között. A magasvérnyomásos patkányok retinájában magasabb kallikreinszinteket mértek, és kallikrein szembe történő befecskendezésével fokozni lehetett az érfalak áteresztését. Az angiotenzin gátlószerének adagolása pedig jelentősen csökkentette mind a cukorbetegség, mind a magasvérnyomás által okozott érfaláteresztést. A kutatók mindebből arra következtettek, hogy az érfalak kóros áteresztővé válását a kallikrein enzim aktiváló hatása alatt álló angiotenzin működése okozza.
A fenti eredményekre támaszkodva Edward P. Feener és munkatársai egy kallikrein-gátló vegyületet (ASP-440) fejlesztettek ki. A vegyületnek egy bőr alá beültetett pumpával történő folyamatos adagolása az állatkísérletek során akár 70 %-kal is csökkentette a magasvérnyomás következtében kialakuló kóros ideghártya-elváltozások gyakoriságát - olvasható a
ScienceDaily oldalán.
"A vérplazmában található kallikrein most először került a figyelem középpontjába úgy, mint a cukorbetegek retinopátiájának egyik lehetséges kezelési célpontja" - mondta Feener. Bár az ASP-440 hatékonyságának felméréséhez további vizsgálatokra lesz szükség, az eddigi eredmények egyelőre biztatónak tűnnek.
A tanulmányt a Hypertension című tudományos folyóirat februári számában tették közzé.
dr. Heksch Katalin
