Rovatunk rendszeres olvasói és az egészséges életmódot követő emberek többsége bizonyára jól tudja, hogy a túlzottan magas összkoleszterin-szint, valamint a "rossz" koleszterinnek nevezett alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) fokozott koncentrációban való jelenléte növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. Egy kínai kutatócsoport az Amerikai Kémiai Társaság legutóbbi konferenciáján ezenkívül nemrég arról is beszámolt, hogy a koleszterinnek a laikus közönség által szinte egyáltalán nem ismert oxidált formája, az oxikoleszterin jelentheti a legsúlyosabb kockázatot szívünk és érrendszerünk egészségét illetően. A témában az elsők között elvégzett új vizsgálat hörcsögökön mérte az oxikoleszterinben gazdag diéta artériákra gyakorolt hatásait.
A koleszterin oxidált formája lehet a legveszélyesebb
Ajánló
Szív- és érrendszeri betegségek
Életmódváltással tehetnénk a legtöbbet a szívbetegségek ellen
Kapcsolódó anyagaink:
A koleszterin-mostohagyerek is felelős lehet a szívinfarktusokért
Húsz új gént azonosítottak a koleszterin-anyagcserében
Szintetikus nanorészecske csökkenthetné a koleszterinszintet
Szívbarát és kalóriaszegény diétával többféleképpen is fogyhatunk
A háziorvosok is csatlakoznak az érszűkületet azonosító szűrővizsgálati programhoz
Szellemi egészségünknek is jót tesz a mediterrán konyha
Szintetikus nanorészecske csökkenthetné a koleszterinszintet
Omega-6 zsírsavak a szívbarát étrendben
A jó koleszterin is lehet rossz
Szívbetegségek: új eredmények a jó koleszterin szerepével kapcsolatban
A koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek védhetnek a tüdőgyulladástól
Nem feltétlenül egészséges a mangalicahús rendszeres fogyasztása
Interaktív ajánló
Animáció a szív ingerképző és ingerületvezető rendszeréről
Szív- és érrendszeri kockázatbecslő kalkulátor
Pirulapatika
Az új tanulmányban Zhen-Yu Chen (Chinese University of Hong Kong) és munkatársai hörcsögökön vizsgálták, hogy milyen hatást gyakorol a magas oxikoleszterin-tartalmú étrend az állatok vérének összkoleszterin-szintjére. Az állatok azon csoportjában, amelynek ételei oxikoleszterint tartalmaztak, a kísérlet végére 22%-kal magasabb lett a vérkoleszterinszintje azokkal az egyedekkel összehasonlítva, akik a koleszterin oxidált formáját nem tartalmazó étrendet fogyasztottak a vizsgálat ideje alatt. Kiderült, hogy az első csoport állatainak artériáiban a hagyományos koleszterin is nagyobb mennyiségben rakódott le, továbbá többségüknél a kontrollcsoport állataihoz képest nagyobb méretű plakkok alakultak ki - olvasható az EurekAlert oldalán. Ez azért baj, mert éppen ezek a plakkok azok, amelyek az érelmeszesedés folyamatának gyorsításán keresztül megnövelik a szívinfarktus és a stroke kockázatát.
"A kutatás talán legfontosabb felismerése, hogy az oxikoleszterin nemkívánatos hatást gyakorol az oxigénben dús vért a szívből a szervezetbe szállító artériák funkciójára. Az artériafunkció magába foglalja az erek rugalmasságát és nyúlékonyságát, vagyis azt, hogy faluk mennyire marad rugalmas. Minél több koleszterinplakk rakódik le az erekben, faluk annál merevebbé válik és annál kevésbé lesznek képesek rá, hogy a véráramlás fokozódásakor - például sportolás közben - a nyugalmi állapotnál nagyobb mennyiségű vért is könnyedén elszállítsanak. Ha az artériák megfelelő tágulékonysága akadályozottá válik, akkor nem sikerül kiküszöbölni a véráramlás plakkok miatt történő lassulását sem: szervezetünk így idővel képtelenné válik rá, hogy ellensúlyozza az egyébként csaknem mindenkinél jelenlévő plakkok negatív hatásait" - mondta Chen.
Az érelmeszesedés hosszú ideig teljesen észrevétlenül zajlik
Az érelmeszesedés a verőerek falának megbetegedése: a lassan és sokáig teljesen észrevétlenül zajló folyamat során - gyakran már kisgyermekkortól fogva - zsírtartalmú anyagok rakódnak le a verőerek falában. A folyamatot serkenti, ha az erek fala valamilyen oknál fogva megsérül: ennek oka, hogy a sérülés helyén a véráramból származó fehérvérsejtek gyűlnek össze, majd a zsírnemű anyagokat bekebelező sejtekké alakulnak át. A zsírtartalmú fehérvérsejtek idővel foltokban megvastagítják az artéria falának belső részét, és úgynevezett plakkokat alkotnak.
A plakkok különböző fajta zsírokat, elsősorban káros, alacsony sűrűségű lipoproteint (Low Density Lipoprotein; LDL) vagy más néven "rossz" koleszterint tartalmaznak. Emellett előfordulnak benne simaizom- és kötőszöveti sejtek is, amelyek az LDL túlzott jelenlétében csökkentik az erek rugalmasságát, üregüket pedig jelentősen beszűkíthetik. A plakkba beépülő kálciumszemcsék törékennyé teszik a zsíros lerakódást, amely így be is repedhet. Felszínén a vérben keringő vérlemezkék, az úgynevezett trombociták tapadnak össze, aktiválva ezzel a véralvadás folyamatát, melynek hatására vérrög (orvosi szóval trombus) alakul ki. A trombus növeli a plakk méretét, ezáltal az ér átmérője még inkább csökken. A vérrög akár teljesen el is zárhatja az ér üregét, ha pedig le is szakad, az a kisebb erekben hamar elzáródást (embóliát) okozhat.
Bővebben lásd orvosi jegyzetünket!
Hogyan kerülhetjük el a transz-zsírsavakat és vele az oxikoleszterint?Az érelmeszesedés a verőerek falának megbetegedése: a lassan és sokáig teljesen észrevétlenül zajló folyamat során - gyakran már kisgyermekkortól fogva - zsírtartalmú anyagok rakódnak le a verőerek falában. A folyamatot serkenti, ha az erek fala valamilyen oknál fogva megsérül: ennek oka, hogy a sérülés helyén a véráramból származó fehérvérsejtek gyűlnek össze, majd a zsírnemű anyagokat bekebelező sejtekké alakulnak át. A zsírtartalmú fehérvérsejtek idővel foltokban megvastagítják az artéria falának belső részét, és úgynevezett plakkokat alkotnak.
A plakkok különböző fajta zsírokat, elsősorban káros, alacsony sűrűségű lipoproteint (Low Density Lipoprotein; LDL) vagy más néven "rossz" koleszterint tartalmaznak. Emellett előfordulnak benne simaizom- és kötőszöveti sejtek is, amelyek az LDL túlzott jelenlétében csökkentik az erek rugalmasságát, üregüket pedig jelentősen beszűkíthetik. A plakkba beépülő kálciumszemcsék törékennyé teszik a zsíros lerakódást, amely így be is repedhet. Felszínén a vérben keringő vérlemezkék, az úgynevezett trombociták tapadnak össze, aktiválva ezzel a véralvadás folyamatát, melynek hatására vérrög (orvosi szóval trombus) alakul ki. A trombus növeli a plakk méretét, ezáltal az ér átmérője még inkább csökken. A vérrög akár teljesen el is zárhatja az ér üregét, ha pedig le is szakad, az a kisebb erekben hamar elzáródást (embóliát) okozhat.
Bővebben lásd orvosi jegyzetünket!
Azonkívül, hogy az oxikoleszterin szervezetünk saját oxidációs folyamataiban alakul ki, hogyan kerülhet még a szervezetünkbe? A vegyület a testünkön kívül is keletkezhet, például a telítetlen zsírsavak és a növényi olajok redukciós telítési eljárása során, amikor a magas hőmérséklet miatt oxidálódhat az élelmiszerekben lévő koleszterin. A gyártók ezt azért végzik el, mert az így előállított transz-zsírsavak és a részben hidrogénezett növényi olajok egyaránt jót tesznek a feldolgozott ételek állagának, ízének és általános stabilitásának. A koleszterin oxidációja végbemehet továbbá a zsírtartalmú húsok hevítésekor, vagyis a sült csirke és a grillezett burgerek vagy marhahúsok készítésekor.
Hogyan védekezhetünk akkor az oxikoleszeterin negatív hatásai ellen? Az egyik, hogy inkább csak alkalomszerűen fogyasszunk gyorséttermi ételeket: ezek az élelmiszerek elsősorban az imént említett transz-zsírsavak és a hidrogénezett növényi olajok miatt kerülendőek, amelyek azon kívül, hogy oxikoleszterint is tartalmaznak, hosszú távon történő és gyakori fogyasztásnál további kedvezőtlen hatásokat is gyakorolhatnak szervezetünkre. A transz-zsírsavak növelik az LDL-koleszterinszintet és csökkentik a védő HDL-koleszterin mennyiségét, napi öt gramm transz-zsírsav elfogyasztása pedig - hosszabb távon - önmagában is megközelítőleg 30 százalékkal fokozza az agyér-elmeszesedés, a koszorúér-elzáródás és a szívinfarktus kialakulásának kockázatát.
A teljesség kedvéért természetesen meg kell említenünk azt is, hogy egyes országok gyorséttermei az utóbbi években csökkentették vagy egyenesen ki is vonták menüikből a transz-zsírsavakat. Örvendetes például, hogy a talán legismertebb, hazánkban is jelenlévő gyorsétteremláncban - 2007 októberében kiadott sajtóközleménye szerint - a korábban használt sütőolajat már nagyjából két éve olyan elegyre cserélték, amely magas olajsavtartalmú repcemagolajból és magas olajsavtartalmú napraforgóolajból készül. Az olajban ezáltal jelentősen csökken a transz-zsírsavak aránya - a korábbi maximum 5% helyett maximum 2%-ra - miközben a telített zsírok aránya sem éri el a 12%-ot. Ebben a sütőolajban a kedvezőtlenebbnek ítélt két zsírsavösszetevő összességében tehát nem haladja meg a 14%-ot. Egy másik, szintén ismert sütőipari cég is önkéntesen állt át a transzzsírmentes sütőanyagok használatára, ami szintén pozitív, bár egyelőre még korántsem általános hazai példát jelent.
Hogyan vezet szívbetegséghez a magas koleszterinszint?
A koleszterin a zsírokhoz és az olajokhoz hasonló viasz-szerű anyag, amely nélkülözhetetlen a sejtmembránok működésének fenntartásához. A mellékvese- és a nemi hormonok szintén elsősorban koleszterinből képződnek, a lipid emellett megtalálható a vitaminokban és a máj által termelt epesavakban is. A koleszterin kétféle molekulafajtaként szállítódik a szervezeten belül, a már említett LDL és a HDL (High density lipoprotein) formákban. Mint mondtuk, az LDL-koleszterin az érfalakon lerakódva érszűkületet okoz (nő a véralvadás veszélye, emiatt pedig a szívroham és az agyvérzés kockázata), a védő hatású HDL-koleszterin viszont képes rá, hogy az erekből és a szövetekből eltávolítsa a feleslegben lerakódott LDL-koleszterint. Az eddigi elképzelések szerint a megfelelő LDL:HDL-arány volt az, amely a leginkább segített megakadályozni a szív- és érrendszeri betegségek kialakulását.
Egy korábbi kutatások eredményeit összegző felmérés újabb fejleménye azonban nemrég tovább árnyalta a korábbi elméleteket. A szerzők álláspontja szerint a HDL-koleszterin közel azonos HDL-szint mellett is eltérő minőségű lehet: míg a HDL-koleszterin normál minőségű formája valóban gyulladáscsökkentő hatású, addig a jó koleszterin gyengébb minőségű formája nem rendelkezik ezzel a képességgel - állítják a 2009 januárjában megjelent publikáció szerzői.
Egy másik közelmúltbeli kutatás ezen kívül arra is rámutatott, hogy a szívbetegségek kockázata a védő HDL-koleszterin kellően magas szintje mellett sem feltétlenül csökken. Az eredmények szerint a koleszterin és a többi vérzsír szintjét is befolyásoló, újonnan azonosított génváltozatok megemelték ugyan a HDL szintjét, de mégsem csökkentették a szívbetegségek kockázatát (ahogyan az várható lett volna). A szerzők végkövetkeztetése alapján a jövőben a mostaninál alaposabban át kellene gondolni a HDL és az LDL szívbetegségekkel kapcsolatos szerepét, annak ellenére, hogy az LDL szintjét emelő génváltozatok jelenléte szerintük is nagyobb rizikót jelent a szívbetegségek kialakulására nézve.
Szintén új - az eddigieket még tovább bonyolító - tényezőt jelent egy dán kutatócsoport 2009 júniusában publikált eredménye, amely szerint a "koleszterin-mostohagyerek", hivatalos nevén a lipoprotein (a) (LPA) szintén felelős lehet a szívinfarktusok egy részének előfordulásáért. A kutatásból az is kiderült, hogy miért hatástalanok egyeseknél a "rossz" koleszterin vérben mérhető szintjét gyógyszeres úton csökkentő sztatinok, amelyeket világszerte többmillióan szednek rendszeresen.
A koleszterin a zsírokhoz és az olajokhoz hasonló viasz-szerű anyag, amely nélkülözhetetlen a sejtmembránok működésének fenntartásához. A mellékvese- és a nemi hormonok szintén elsősorban koleszterinből képződnek, a lipid emellett megtalálható a vitaminokban és a máj által termelt epesavakban is. A koleszterin kétféle molekulafajtaként szállítódik a szervezeten belül, a már említett LDL és a HDL (High density lipoprotein) formákban. Mint mondtuk, az LDL-koleszterin az érfalakon lerakódva érszűkületet okoz (nő a véralvadás veszélye, emiatt pedig a szívroham és az agyvérzés kockázata), a védő hatású HDL-koleszterin viszont képes rá, hogy az erekből és a szövetekből eltávolítsa a feleslegben lerakódott LDL-koleszterint. Az eddigi elképzelések szerint a megfelelő LDL:HDL-arány volt az, amely a leginkább segített megakadályozni a szív- és érrendszeri betegségek kialakulását.
Egy korábbi kutatások eredményeit összegző felmérés újabb fejleménye azonban nemrég tovább árnyalta a korábbi elméleteket. A szerzők álláspontja szerint a HDL-koleszterin közel azonos HDL-szint mellett is eltérő minőségű lehet: míg a HDL-koleszterin normál minőségű formája valóban gyulladáscsökkentő hatású, addig a jó koleszterin gyengébb minőségű formája nem rendelkezik ezzel a képességgel - állítják a 2009 januárjában megjelent publikáció szerzői.
Egy másik közelmúltbeli kutatás ezen kívül arra is rámutatott, hogy a szívbetegségek kockázata a védő HDL-koleszterin kellően magas szintje mellett sem feltétlenül csökken. Az eredmények szerint a koleszterin és a többi vérzsír szintjét is befolyásoló, újonnan azonosított génváltozatok megemelték ugyan a HDL szintjét, de mégsem csökkentették a szívbetegségek kockázatát (ahogyan az várható lett volna). A szerzők végkövetkeztetése alapján a jövőben a mostaninál alaposabban át kellene gondolni a HDL és az LDL szívbetegségekkel kapcsolatos szerepét, annak ellenére, hogy az LDL szintjét emelő génváltozatok jelenléte szerintük is nagyobb rizikót jelent a szívbetegségek kialakulására nézve.
Szintén új - az eddigieket még tovább bonyolító - tényezőt jelent egy dán kutatócsoport 2009 júniusában publikált eredménye, amely szerint a "koleszterin-mostohagyerek", hivatalos nevén a lipoprotein (a) (LPA) szintén felelős lehet a szívinfarktusok egy részének előfordulásáért. A kutatásból az is kiderült, hogy miért hatástalanok egyeseknél a "rossz" koleszterin vérben mérhető szintjét gyógyszeres úton csökkentő sztatinok, amelyeket világszerte többmillióan szednek rendszeresen.
- A koleszterin oxidált formája lehet a legveszélyesebb
- Egyelőre nincs hazai szabályozás a transz-zsírsav-tartalomra
