A Johns Hopkins Egyetem legújabb kutatása szerint a Bacteroides fragilis (ETBF) nevű, a gyermekek és a felnőttek körében mind a fejlett, mind pedig a fejlődő országokban elterjedt baktérium lehet a felelős a vastagbéldaganatok egy részének kialakulásáért.
A Bacteroides fragilis a vastagbélrákos betegek majdnem felénél megtalálható
Ajánló
Korábban a Helicobacter
pylori baktériumról:
A felső tápcsatornára is káros a szélsőséges elhízás
Az aszpirinszedés mellékhatásai a gyomorban és a bélrendszerben
A leggyakoribb kérdések a fekélybetegséggel kapcsolatban
Ma is égető probléma a fekélybetegség
Természetes eredetű gyógymód a gyulladásos bélbetegségekre: ígéretes eredmények
Orvosi jegyzet: gyomor- és nyombélfekély
A rovat legújabb cikkei:
Kettes típusú cukorbetegség: nem feltétlenül szükséges a túl szoros vércukorkontroll
Egy kérdés elegendő a kóros alkoholfogyasztási szokások azonosítására
Diétával az időskori megbetegedések ellen
Vizsgálatok génmódosított egereken
Hogy a vastagbélrák és az ETBF baktériumok közötti összefüggést megvilágítsák, a Johns Hopkins kutatói olyan egereken végeztek kísérleteket, melyek a vastagbélrákhoz vezető APC gén mutációt hordoztak. Az APC gén egy úgynevezett tumorszupresszor gén, melynek károsodása a legtöbb emberben kapcsolatba hozható a vastagbélrák kialakulásával. Az ETBF-fel megfertőzött egerek gyorsan múló hasmenést kaptak, de vastagbelükben - egy héten belül - gyulladás és apró tumoros elváltozások voltak megfigyelhetőek. Egy hónap múltával a vastagbelet már himlőszerűen pöttyözték a rosszindulatú elváltozások. Amikor az egereket az ETBF baktériumok egy olyan törzsével fertőzték meg, amely nem termelte az ezekre a baktériumokra jellemző mérgező anyagot, a hasmenés, a gyulladás és a tumorok sem jelentkeztek.
Ami az ETBF-fel fertőzött egerek immunrendszerét illeti, a kutatók megállapították, hogy igen magas az egerekben a pStat3-nak elnevezett fehérje mennyisége, amely normális esetben a gyulladást kiváltó biokémiai jelzések egyike. Az egyik ilyen szignál aktiválja a T-sejtek egy típusát (Th17), melyek ismerten elősegítik a szöveti gyulladásokat. A Th17-es sejtek aktivitása a baktériumokkal fertőzött egerek belében százszorosa volt a normális értéknek. A TH17 sejtek aktiválását gátolva a kutatók képesek voltak a visszafordítani a bélgyulladást és a tumorképződést is.
Enyhe, de hosszan tartó bélgyulladás
Dr. Drew Pardoll, a Johns Hopkins immunológusa szerint az emberi ETBF-fertőzés emberben enyhe, viszont hosszan tartó bélgyulladást okoz. "Ha az, amit az egerekben tapasztalunk, az emberi szervezetre is igaznak bizonyul, akkor attól kell tartanunk, hogy a krónikus gyulladás sérüléseket okoz a vastagbél hámsejtjeiben, ami lehetővé teszi ezek burjánzását és rákos elfajulását. Ez így sokkal hamarabb és sokkal agresszívebb módon mehet végbe, mintha az ETBF fertőzés nem állna fenn" - mondta Pardoll.
Sears először két évvel ezelőtt szembesült a hasmenést okozó kórokozók hatásaival egy thaiföldi menekülttáborban, ahol különösen a gyermekek voltak kitéve a nem megfelelő ivóvíz okozta fertőzéseknek. "A legtöbb, világszerte gyakorinak számító hasmenés rövid elfolyású, de mégis nagyon komoly következményekkel járhat" - mondja a kutató. Sears és Pardoll szerint az ETBF más, a normális bélflórához tartozó baktériumokkal kölcsönhatásban segítheti elő a vastagbélrák kialakulását. A kórokozó székletből való kimutatása nehéz, ezért azon fáradoznak, hogy idővel járható út legyen az ETBF baktériumok toxinja ellen termelt antitestek vérből történő kimutatása. Mindez leegyszerűsítené annak megállapítását, hogy kik lehetnek veszélyeztetettebbek a vastagbélrák kialakulásának szempontjából. A kutatók ezenkívül gyógyszeres terápia és oltóanyag kifejlesztését is tervezik.
Ígéretes rákterápia a pStat3 fehérje gátlásával
A Science június 26-ai számában publikált tanulmány szerint a pStat3-nak elnevezett fehérjemolekula a mitokondriumokban, vagyis a sejtek energiatermelő szervecskéiben is jelen van és a daganatos sejtek energiatermelését is szabályozza. A pStat3 fehérjéről a kilencvenes évek óta ismert, hogy a sejtmagban szabályozza a génkifejeződést, vagyis azt, hogy a sejt élete során mely gének kerüljenek be-, illetve kikapcsolásra. A felfedezés megteremti annak a lehetőségét, hogy a pStat3 fehérje mitokondriumokban való gátlásával a kutatók ígéretes rákterápiát fejlesszenek ki - olvasható az EurekAlert beszámolójában.
A Johns Hopkins szakmberei a Nature Medicine augusztus 23-ai számában publikálták tanulmányukat. A Science június 26-ai számában publikált tanulmány szerint a pStat3-nak elnevezett fehérjemolekula a mitokondriumokban, vagyis a sejtek energiatermelő szervecskéiben is jelen van és a daganatos sejtek energiatermelését is szabályozza. A pStat3 fehérjéről a kilencvenes évek óta ismert, hogy a sejtmagban szabályozza a génkifejeződést, vagyis azt, hogy a sejt élete során mely gének kerüljenek be-, illetve kikapcsolásra. A felfedezés megteremti annak a lehetőségét, hogy a pStat3 fehérje mitokondriumokban való gátlásával a kutatók ígéretes rákterápiát fejlesszenek ki - olvasható az EurekAlert beszámolójában.
Forrás: EurekAlert
[origo] egészség
