2009. október 22., csütörtök, 12:15
Korábban úgy gondolták, hogy az emlődaganatokban megtalálható rákos sejtek és az ezeket körülvevő egészséges sejtek egymás mellett léteznek, de nem lépnek egymással kölcsönhatásba. A normálisnak tűnő sejtek azonban előmozdíthatják a tumor belsejében található sejtek rosszindulatú elfajulását, és most az is kiderült, hogy mi áll e befolyásolás molekuláris hátterében.
A tumort körülvevő sejtek bizonyos típusában megtalálható úgynevezett PTEN gén drasztikusan megváltoztathatja a tumor környezetét, mégpedig olyan módon, melynek hatására fokozódik a tumor növekedése - olvasható a Nature legújabb számában. A kutatási eredmények az emlőrákon és más daganatfajtákon kívül olyan betegségek alaposabb megértését is elősegíthetik, melyekben a helyi szövetkörnyezet milyensége befolyással van a betegség alakulására. Ezek közé tartozik például a tüdőfibrózis, melyben a légzőfelület rovására kötőszövet szaporodik fel, de ilyenek az idegszövet pusztulásával járó neurodegeneratív betegségek is, mint például a Parkinson- vagy az Alzheimer-kór.
A PTEN gén egy olyan fehérjét termel, amely kulcsfontosságú szerepet játszik a sejtek anyagcseréjének szabályozásában. Ez a fehérje sok emberi rákos sejtben nem található meg, aminek az új tanulmány szerint azért van jelentősége, mert a PTEN-gén fehérjetermékének hiánya a daganatot körülvevő kötőszöveti sejtekben drasztikusan megváltoztatja a daganat környezetének struktúráját és az ott zajló biokémiai folyamatokat. Ennek hatására növekszik például a kollagén szintje, új vérerek képződése indul meg, a tumor körül pedig a gyulladásos folyamatokban szerepet játszó makrofágok jelennek meg.
"A PTEN jelenléte a daganatot körbevevő kötőszöveti sejtekben fontos szerepet játszik a daganat növekedésének megakadályozásában" - mondta Michael Ostrowski, az Ohio Állami Egyetem Rákkutató Központjának molekuláris és sejtszintű biokémiai intézetének igazgatója. A kutatók ennek kimutatására egérmodellben távolították el a PTEN gént az emlőmirigyek kötőszöveti sejtjeiből: meglepődve tapasztalták, hogy a PTEN egy másik gént, az úgynevezett Ets2-t is szabályozza, mely utóbbi a PTEN hiányában felelős a tumor környezetében bekövetkező változások szabályozásáért.
"Állatmodellünk meglepően jól mintázza az emberi emlődaganatot, ezért olyan kísérleti szerek megtalálását segíthető elő a jövőben, amelyek kombinált kezelésekben segíthetnének a tumor környezetében található hibásan működő sejtek, valamint a rákos sejtek célbavételében" - állítja Gustavo Leone, az egyetem molekuláris virológia, immunológiai és orvosgenetikai tanszékének docense.
A tanulmány a
Nature október 22-ei számában jelenik meg.
[origo] egészség
